可以通过疫苗接种预防的癌症

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　有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
3 f7 ]9 d' h0 j: ~- ~, k! y的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
4 ~; j: ?! @' n0 D2 g1 y1 w1 Y6 J8 \疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
0 ?- D2 ?9 O$ u& M& t; y* E9 [7 r同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
7 S+ t2 q& y" _8 C一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？

$ |) ^2 k! ~3 d: N' C$ E' S. R% }　　病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感
! y2 k9 c7 y4 a* H: H" ?: |) m0 p染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
4 I4 G+ g, U! L1 m1 m4 l& I, f一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
# B, @2 X+ l1 c# ]' J- S  ~4 @豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
+ x7 o4 p4 q3 T& X" `
. _9 b( u5 m/ ]$ A5 ?$ I4 G　　起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
/ Y+ O; C1 f% f. T$ s. L皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
2 b6 s1 j/ l, z8 [) @2 z* m; w与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
6 a) C' o- T, @8 h& p称低危HPV。
; y8 B1 f3 z/ f0 ~7 J
　　HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
' q) Z" C" A- p5 y6 N# M好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
: E" j* v8 s: x% U2 a! Z) M里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
" G+ e" g) l4 Q/ M4 ?; @) y备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
6 q+ \1 W5 P$ w里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

3 A$ E  F3 D; D- G　　长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
. [  r3 Y+ f0 P7 u) o在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
0 u& G- V# ~( P9 h' C来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
& y7 x( w' w7 t1 _. P) P通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
" M+ L6 K1 T/ |4 D- E/ _( |  k是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
4 A: u" u0 ~4 D+ W- }控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
5 U5 P5 k, h& O8 X) q/ d7 Z" }异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
  O/ Q  B, c5 U9 A杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
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, y; E0 x+ ~) n$ D2 n2 L0 A! Q　　几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
! M" W5 d9 g# Y4 f3 f) j) M& i9 u美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
$ b) Q9 O& b" Z( h+ \$ ?0 u  }也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
& q( M2 D, Q; c3 `9 Q' OHPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。

　　有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
6 B6 T* j. r% N9 c# s9 N( y有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
. w  ^  y+ o3 U$ B8 ^/ `3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。

" w) K8 O4 K1 p: s' K2 T　　既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
% q4 m5 M+ ~5 D* e8 |6 \7 e对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
; v7 l. t4 ?/ _1 V1 m  w# U, [5 i" R等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
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方舟子

0 a: {+ u4 K( C) H: A1 M6 f2012.8.15.

（《新华每日电讯》2012.8.17）

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这边的中学就让女孩自选打这种疫苗了